Острая почечная недостаточность

Роберт Дж. Андерсон, Роберт В. Шрайер (Robert /. Andersen, Robert W. Schrier)

Острая почечная недостаточность в общих чертах определяется как резкое ухудшение функции почек, в результате чего происходит накопление отходов азотного обмена в организме. Острая почечная недостаточность развивается приблизительно у 5% всех госпитализированных больных. К числу причин такого ухудшения функции почек относятся гипоперфузия почек, обструктивная уропатия и заболевание собственно почек, как, например, поражение сосудов, клубочков и интерстиция, а также острый некроз канальцев. Однако не у всех этих больных некроз канальцев подтверждается гистологическими данными. Многие клиницисты используют термины «острая почечная недостаточность» и «острый некроз канальцев» как взаимозаменяемые для обозначения клинического синдрома обратимого острого заболевания собственно почек в отсутствие поражения почечных сосудов, клубочков и интерстиция.

Этиология.

Около 60% всех случаев развития острой почечной недостаточности связаны с хирургическими вмешательствами или травмой. В 40% случаев острая почечная недостаточность у больного развивается при лечении в медицинских учреждениях и 1-2% - у женщин в период беременности. Однако чаще всего острая почечная недостаточность развивается как следствие ишемии почек. К числу клинических состояний, обусловливающих ишемию почек, относят тяжелое кровотечение, значительное уменьшение объема циркулирующей крови, интраоперационную гипотензию, кардиогенный шок и оперативные вмешательства, связанные с нарушением кровоснабжения почек. Острая почечная недостаточность развивается в случае длительной ишемии почек. Если уменьшение кровоснабжения кратковременно, то коррекция этого состояния способствует восстановлению функции почек (т. е. преренальная азотемия). Более продолжительная гипоперфузия почек вызывает острый некроз канальцев. Недавно проведенные исследования позволяют предположить, что подавление сосудорасширяющего действия почечных простагландинов в результате использования нестероидных противовоспалительных средств стимулирует развитие ишемии почек. Таким образом, использование этих лекарственных средств для лечения больных со сниженным базальным уровнем почечного кровотока (сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром, гломерулонефрит, гипоальбуминемия) может ускорить развитие острой почечной недостаточности.

Часто причиной острой почечной недостаточности служат нефротоксичные вещества. В прошлом развитие острой почечной недостаточности часто стимулировалось тяжелыми металлами, органическими растворителями и гликолями. То, что в настоящее время эти токсины встречаются реже, не умаляет важности выяснения анамнеза у каждого больного с острой почечной недостаточностью о токсическом воздействии этих веществ в условиях профессиональной деятельности или в быту. Более поздние исследования позволяют предположить, что антибиотики из группы аминогликозидов и рентгеноконтрастные вещества также представляют собой одну из ведущих причин развития острой почечной недостаточности. Например, острая почечная недостаточность развивается у 10- 20% больных, получающих курс лечения аминогликозидами. Тяжесть протекания острой почечной недостаточности, связанной с действием этих лекарственных средств, усиливают такие факторы, как уменьшение объема внутрисосудистой жидкости, старческий возраст, наличие скрытого заболевания почек, истощение запасов калия в организме и сопутствующее применение других нефротоксичных веществ или сильнодействующих диуретиков. Рентгеноконтрастные вещества оказывают слабое нефротоксическое действие на здоровых людей. Однако у лиц, страдающих скрытым заболеванием почек, особенно у больных с диабетической нефропатией, введение рентгеноконтрастных веществ в 10-40% случаев вызывает развитие острой почечной недостаточности. Некоторые обезболивающие лекарственные средства (метоксифлуран и энфлуран) также могут вызывать развитие острой почечной недостаточности.

В настоящее время одной из причин почечной недостаточности считают выброс в кровь больших количеств миоглобина. Рабдомиолиз и миоглобинурия часто бывают обусловлены обширной травмой, сопровождающейся раздавливанием тканей. Однако нетравматический рабдомиолиз, связанный с повышенным потреблением кислорода мышцами (тепловой удар, тяжелая физическая нагрузка и припадки), снижением выработки энергии в мышцах (гипокалиемия, гипофосфатемия и генетически обусловленный дефицит ферментов), ишемией мышц (артериальная недостаточность, передозировка лекарственных средств, вызвавшая развитие комы, и компрессия мышц), инфекционными болезнями (грипп, болезнь «легионеров») и прямым действием токсинов (алкоголь), также может приводить к развитию острой почечной недостаточности. В связи с этим особое значение приобретает выявление у больных с острой почечной недостаточностью каких-либо симптомов со стороны мышц (болезненность, опухание, некроз мышц). Точный механизм, посредством которого миоглобинурия приводит к развитию острой почечной недостаточности, не выяснен. Существуют убедительные данные, свидетельствующие о том, что миоглобин не оказывает прямого нефротоксического действия. Однако были высказаны предположения о прямом нефротоксическом действии других продуктов распада мышечной ткани, а также о возможной обструкции канальцев, обусловленной преципитацией миоглобина и образованием цилиндров. У большинства лиц, страдающих связанной с рабдомиолизом острой почечной недостаточностью, отмечают также снижение объема внутрисосудистой жидкости и гипоперфузию почек.

Причиной острой почечной недостаточности служит также внутрисосудистый гемолиз. Хотя гемоглобин сам по себе не является сильным нефротоксином, сочетанное действие токсичных веществ из стромы эритроцитов и гипоперфузия почек индуцируют развитие острой почечной недостаточности. И, наконец, в ряде случаев четкую этиологию острой почечной недостаточности установить не удается. Часто это нарушение развивается как результат совместного действия нескольких факторов (состояние шока, снижение объема внутрисосудистой жидкости, переливание крови, сепсис и лечение нефротоксичными антибиотиками).

Патофизиология.

Современные теории патогенеза острой почечной недостаточности были разработаны главным образом на основании результатов экспериментов на животных. Существуют две точки зрения на механизм ее развития: поражение канальцев и поражение сосудов. В одной из канальцевых теорий предполагается, что цилиндры и осколки клеток закупоривают просвет канальцев, вызывая увеличение внутриканальцевого давления до величины, приводящей к снижению полного давления фильтрации. С другой стороны, некоторые исследователи полагают, что за развитие азотемии при острой почечной недостаточности ответствен «обратный ток» клубочкового фильтрата через поврежденный эпителий почечных канальцев. Авторы теории об основной роли сосудов в развитии острой почечной недостаточности предполагают, что выраженное снижение перфузионного почечного давления, сильный спазм афферентных артериол или вазодилатация эфферентных артериол приводят к снижению тока плазмы через клубочки, в результате чего гидростатическое давление понижается до уровня, достаточного для ослабления клубочковой фильтрации. Некоторые из авторов этой теории пришли к выводу, что для многих случаев острой почечной недостаточности может оказаться предпочтительнее термин вазомоторная нефропатия. Авторы другой теории патогенеза острой почечной недостаточности предполагают, что за развитие этого заболевания ответственны изменения проницаемости стенки почечного капилляра. Хотя в настоящее время не существует точной схемы патогенеза острой почечной недостаточности, можно считать вероятным, что причиной ее развития является взаимодействие событий, происходящих в канальцах и сосудах. Например, ишемия вызывает снижение давления в капиллярах клубочков, что предрасполагает к замедлению тока через канальцы. Ишемический некроз клеток с высвобождением апикальной мембраны в просвет канальца приводит к выпадению в осадок осколков клеток и в конечном итоге к вторичной обструкции канальца. Однако для установления относительной значимости каждого из факторов и определения механизмов, способствующих началу (ранняя стадия) и поддержанию (поздняя стадия) острой почечной недостаточности необходимы дополнительные исследования.

Патология.

Изменения, наблюдаемые в почках больных с острой почечной недостаточностью, различны. Световая микроскопия позволяет выявить лишь явные изменения. Это могут быть различные степени некроза канальцев с поврежденным, некротическим или регенерирующим эпителием канальцев, внутриканальцевые цилиндры, интерстициальный отек и интерстициальная клеточная инфильтрация; коллапс канальцев или их расширение. Если у больного не наблюдают диссеминированной внутрисосудистой коагуляции или тяжелого, длительного ишемического воздействия, то при световой и электронной микроскопии не выявляют повреждений внутрипочечных кровеносных сосудов и почечных клубочков. Гистологическими исследованиями установлено существование двух основных типов поражений почек. В результате прямого нефротоксического действия наблюдается однородный, диффузный некроз клеток извитых и прямых проксимальных канальцев. Базальная мембрана канальцев остается неповрежденной. Напротив, ишемия почек приводит к развитию слабого, пятнистого некроза по всему нефрону, наиболее выраженному в тех отделах канальцев, которые находятся на границе коры и мозгового вещества. Особенно ранимыми являются юкстамедуллярный прямой проксимальный каналец и толстая восходящая часть петли нефрона, находящаяся в мозговом веществе. Наблюдается также разрыв базальной мембраны канальцев. Несмотря на эти гистологические различия, клиническое течение нефротоксической и ишемической острой почечной недостаточности сходно. Строгой корреляции между гистопатологическими изменениями в почках и их функциональными параметрами при острой почечной недостаточности часто нет. Исследования биоптата почек, проведенные после выздоровления больного, выявляют лишь незначительные изменения или дают нормальные результаты.

Дифференциальная диагностика.

Диагноз острой почечной недостаточности ставят методом исключения, поскольку любое из преренальных (гипоперфузия почек), постренальных (непроходимость мочевых путей) и других внутрипочечных нарушений (гломерулонефрит, поражение сосудов и интерстициальной ткани почек) может вызвать развитие идентичного клинического синдрома нарушения функции почек. Однако в отличие от острой почечной недостаточности, преренальные, постренальные и другие внутрипочечные повреждения клубочков или сосудов поддаются специфической коррекции.

Нарушение перфузии почек, развившееся в результате внепочечных причин, может привести к такому снижению уровня клубочковой фильтрации, при котором будет невозможно обеспечить экскрецию суточного количества эндогенных продуктов азотного обмена. Азотемия может оказаться обратимой, если будет устранена причина почечной ишемии. Для этого может потребоваться увеличить объем внеклеточной жидкости, минутный объем сердца или восстановить нормальное почечное перфузионное давление. В таком случае для постановки диагноза необходимо провести сбор данных анамнеза, установить возможное снижение массы тела и объема внеклеточной жидкости или ее секвестрации, а также выявить симптомы нарушения минутного объема сердца у больных с нарушенной функцией почек. Кроме того, следует тщательно обследовать больного, причем особое внимание надо уделить выявлению ортостатической гипотензии и тахикардии, определить давление в яремных венах, тургор кожи, исследовать состояние слизистых оболочек и функцию сердца.

Следует принимать во внимание возможность закупорки мочевых путей, что встречается у 1- 10% больных с прогрессирующим снижением функции почек и часто бывает обратимым. Задержка мочи, происходящая в результате анатомической (поражение предстательной железы) или функциональной (органическая или индуцированная лекарственными средствами нефропатия) обструкции шейки мочевого пузыря, представляет собой сравнительно частую причину почечной недостаточности, и ее можно определить посредством пальпации надлобковой области и перкуссии или единичной катетеризации мочевого пузыря для определения объема остаточной мочи. Обструкция верхних отделов мочевых путей является более редкой причиной почечной недостаточности, поскольку для ее развития требуется одновременная обструкция обоих мочеточников или односторонняя обструкция мочеточника в случае, когда вторая почка отсутствует или подверглась тяжелому поражению. К числу причин двусторонней обструкции мочевых путей относятся болезнь Ормонда, опухоли, абсцессы, несчастный случай во время хирургической операции и двусторонняя окклюзия мочеточников (камни, ткань сосочков, кровяные тромбы или гной). Выявить постобструкционную почечную недостаточность помогут тщательное ректальное исследование и обследование тазовых органов. Обзорная рентгенограмма брюшной полости выявит процессы, локализующиеся в забрюшинном пространстве, или рентгеноконтрастные конкременты. Если обструкция верхних отделов мочевых путей не может быть исключена с помощью ультразвукового исследования, то дополнительную информацию дадут инфузионная урография, компьютерная томография или исследование проходимости мочеточников посредством ретроградной пиелографии. Нарушение тока мочи может произойти и в самих почках. Такая внутрипочечная обструкция обычно бывает обусловлена осаждением в просвете канальцев плохо растворимых веществ, таких как мочевая кислота (химиотерапия опухолей), щавелевая кислота (передозировка этиленгликоля, обезболивание при помощи метоксифлурана, анастомоз тонкой кишки), метотрексат (нерастворимые метаболиты), сульфаниламиды (с истекшим сроком годности, нерастворимые соединения пролонгированного действия) и, возможно, миеломные белки.

После того как пре- и постренальные нарушения будут исключены, целесообразно рассмотреть вопрос о возможности поражения сосудов почек - развития гломерулонефрита и интерстициального нефрита. Как часто эти болезни окажутся причиной прогрессирующего снижения функции почек, зависит от возраста больного. У взрослых только 5-10% всех случаев прогрессирующего снижения функции почек можно отнести на их счет, в то время как у детей эти болезни могут быть причиной подобного снижения в 40-60% случаев. Хотя эти болезни встречаются реже, чем острый некроз канальцев, часто они поддаются специфической коррекции, и их следует принимать во внимание в каждом случае снижения функции почек.

При первом осмотре больного терминальную стадию хронической почечной недостаточности можно ошибочно принять за острую почечную недостаточность. Чтобы избежать этого, врач должен иметь анамнез болезни пациента. Так, нефрогенная остеопатия, уремическая невропатия, маленький размер почек на рентгенограммах брюшной полости и необъяснимая анемия заставляют предположить наличие хронической почечной недостаточности. Однако при некоторых, характерных для терминальной стадии хронической почечной недостаточности заболеваниях, таких как амилоидоз, поликистоз почек, диабетический гломерулосклероз, склеродермия и быстропрогрессирующий гломерулонефрит, размеры почек могут быть нормальными или даже увеличенными, что потребует времени для длительного наблюдения за больным, а иногда и проведения биопсийного исследования почек, чтобы отличить потенциально обратимые формы острой почечной недостаточности от терминальной стадии хронической почечной недостаточности.

Наблюдение за особенностями тока мочи может помочь установить причины прогрессирующего снижения функции почек. Полная анурия (отсутствие мочи при катетеризации) редко наблюдается при остром некрозе канальцев. К числу возможных причин полной анурии относятся полная двусторонняя обструкция мочеточников, диффузный некроз коры почек, быстропрогрессирующий гломерулонефрит и двусторонняя окклюзия почечных артерий. Значительные колебания в суточных количествах мочи заставляют предположить наличие интермиттирующей обструктивной уропатии. Полиурия (более 3 л мочи в сутки) может быть признаком частичной обструкции мочевых путей. Полиурия является вторичной по отношению к сопутствующему нарушению концентрационной способности почек. Хотя олигурия (менее 400 мл мочи в сутки) считается основным признаком острой почечной недостаточности, у многих таких больных объем выделяемой мочи превышает 1 л в сутки. Такая ситуация получила название неолигурической острой почечной недостаточности.

Исследование осадка мочи представляет большую ценность при дифференциальной диагностике острых нарушений функции почек. Осадок, содержащий мало форменных элементов крови или только гиалиновые цилиндры, позволяет определенно предположить наличие преренальной азотемии или обструктивной уропатии. При остром некрозе канальцев более чем у 75% больных в осадке мочи наблюдаются коричневатые пигментированные клеточные цилиндры и большое число эпителиальных клеток почечных канальцев. Эритроцитарные цилиндры в осадке мочи наводят на мысль о наличии воспалительных процессов клубочков или сосудов почек, но они редко (или вообще никогда) присутствуют в осадке мочи при остром некрозе канальцев. Обнаружение большого числа полиморфно-ядерных лейкоцитов в виде одиночных клеток или их агрегатов позволяет предположить наличие острого диффузного интерстициального нефрита или некроза сосочков. Выявление эозинофильных цилиндров при окрашивании осадка мочи по Hansel помогает диагностировать острый аллергический интерстициальный нефрит. Сочетание коричневатых пигментированных зернистых цилиндров в осадке мочи и положительных результатов теста на наличие скрытой крови в моче в отсутствие гематурии указывает на гемоглобинурию, миоглобинурию. При острой почечной недостаточности выявление в свежей, теплой моче большого числа кристаллов мочевой кислоты позволяет предположить диагноз острой нефропатии, вызванной мочевой кислотой, в то время как присутствие большого числа кристаллов щавелевой или гиппуровой кислот наводит на мысль о токсическом действии этиленгликоля. Наличие большого числа широких цилиндров (диаметр которых превышает толщину 2-3 лейкоцитов) заставляет предположить диагноз хронической почечной недостаточности. Химический анализ состава мочи тоже может помочь отличить острый некроз канальцев от преренальной азотемии у больных, страдающих олигурией. Важно вспомнить о том, что при других заболеваниях, связанных с внезапным нарушением функции почек при сохранности почечных канальцев, таких как гломерулонефрит и ранняя фаза (несколько первых часов) обструктивной уропатии, химический состав мочи аналогичен таковому при преренальной азотемии. До введения мочегонных средств осмотический диурез, обусловленный гликозурией, бикарбонатурией и кетонурией, может помешать активной реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах и тем самым изменить показатели химического состава мочи. Соотношение концентраций мочевой кислоты и креатинина, превышающее 1, может говорить и о том, что причиной острой почечной недостаточности является вызванная мочевой кислотой острая нефропатия.

В инициирующей и поддерживающей фазах острой почечной недостаточности нарушается выведение из организма с мочой продуктов азотного обмена, воды, электролитов и кислот. Выраженность изменений, происходящих при этом в химическом составе крови, зависит от наличия олигурии, состояния катаболизма у больного. У не страдающих олигурией больных отмечают более высокие уровни клубочковой фильтрации, чем у больных с олигурией, и вследствие этого у первых с мочой экскретируется больше продуктов азотного обмена, воды и электролитов. Поэтому нарушения химического состава крови при острой почечной недостаточности у не страдающих олигурией больных обычно бывают слабее выражены, чем у страдающих олигурией.

У нелихорадящих, некатаболизирующих больных с олигурией при острой почечной недостаточности суточное увеличение концентрации азота мочевины в крови (АМК) и уровня содержания креатинина в сыворотке крови составляет в среднем соответственно 100-200 и 5-1 мг/л. У катаболизирующих больных, страдающих лихорадкой, сепсисом или обширной травмой, эти показатели могут достигать значений соответственно 400-1000 и 20-50 мг/л. У больных с острой почечной недостаточностью, обусловленной рабдомиолизом, суточное увеличение уровня содержания креатинина в сыворотке крови может быть непропорционально высоким по сравнению с увеличением концентрации АМК. Это обусловлено высвобождением из мышц креатина, который путем неферментного гидролиза превращается в креатинин.

Больные, страдающие острой почечной недостаточностью, сопровождающейся олигурией, составляют группу повышенного риска развития солевой и водной сверхнагрузки, приводящей к гипонатриемии, отеку и застою крови в легких. Гипонатриемия является следствием поступления в организм чрезмерного количества воды, а отек - чрезмерных количеств и воды, и натрия. Если не возмещать происходящих потерь воды с мочой у больных, не страдающих олигурией и обладающих сравнительно высокой скоростью тока мочи и концентрацией натрия в моче, то у них возможно резкое уменьшение объема внутрисосудистой жидкости, способное задержать восстановление функции почек.

Для острой почечной недостаточности характерна гиперкалиемия, обусловленная сниженной элиминацией калия почками при продолжающемся высвобождении его из тканей. Обычное суточное увеличение концентрации калия в сыворотке крови у не страдающих олигурией и подверженных катаболизму больных составляет 0,3-0,5 ммоль/сут. Большее суточное увеличение концентрации калия в сыворотке крови говорит о возможной эндогенной (деструкция тканей, гемолиз) или экзогенной (лекарственные средства, пищевой рацион, переливание крови) калиевой нагрузке или о высвобождении калия из клеток вследствие ацидемии. Обычно гиперкалиемия протекает бессимптомно до тех пор, пока концентрация калия в сыворотке крови не возрастает до значений, превышающих 6,0-6,5 ммоль/л. В случае превышения этого уровня наблюдаются изменения на электрокардиограмме (брадикардия, отклонение электрической оси сердца влево, остроконечные зубцы Т, расширение желудочковых комплексов, увеличение интервала Р-R и снижение амплитуды зубцов Р) и в конечном итоге может произойти остановка сердца. Гиперкалиемия может также привести к развитию мышечной слабости и вялого тетрапареза.

При острой почечной недостаточности наблюдаются также гиперфосфатемия, гипокальциемия и слабая степень гипермагниемии. Гиперфосфатемия является результатом снижения элиминации фосфора почками при продолжающемся высвобождении его из тканей. Концентрация фосфора в сыворотке крови обычно находится в диапазоне 60-80 мг/л, но у больных с травмой, высоким уровнем катаболизма, как и у больных, страдающих рабдомиолизом, уровни содержания фосфора в сыворотке крови могут быть значительно выше. Причина гипокальциемии с содержанием кальция в сыворотке крови в пределах 60-90 мг/л неясна. Гипермагниемия часто протекает бессимптомно, содержание магния в сыворотке крови при этом увеличивается до 20-30 мг/л. Подобное незначительное увеличение концентрации магния в сыворотке крови наблюдается до тех пор, пока не начинают применять магний содержащие лекарственные средства, такие как антациды.

Метаболический ацидоз - постоянный спутник острой почечной недостаточности. Суточное количество продуцируемых в ходе эндогенных обменных процессов нелетучих кислот, составляющее приблизительно 1 мэкв на 1 кг массы тела, не может долее элиминироваться поврежденными почками. В результате этого органические кислоты накапливаются в организме в количестве, достаточном для того, чтобы вызывать суточное снижение концентрации бикарбоната в плазме крови на 0,5-1 ммоль и развитие метаболического ацидоза с образованием анионного разрыва.

При острой почечной недостаточности часто развивается гиперурикемия с содержанием мочевой кислоты в сыворотке крови 90-120 мг/л, обусловленная снижением экскреции мочевой кислоты почками. У больных с высокой степенью катаболизма и обширным повреждением тканей уровни содержания мочевой кислоты в сыворотке крови могут быть и выше. Увеличение концентрации амилазы в сыворотке крови, обусловленное нарушением экскреции ее почками, может наблюдаться даже в том случае, если нет клинических признаков панкреатита. Степень увеличения концентрации амилазы невелика, и обычно она соответствует превышению верхних пределов нормальных значений меньше чем в 2 раза.

При острой почечной недостаточности изменяются гематологические показатели. Вскоре после развития значительной азотемии развивается нормоцитарная, нормохромная анемия, а гематокритное число стабилизируется на уровне 20-30 объемных процентов. Анемия обусловлена ослаблением эритропоэза, а также некоторым уменьшением продолжительности жизни эритроцитов. К числу дополнительных факторов, вносящих свой вклад в развитие анемии, относятся гидремия, потеря крови через пищеварительный тракт и угнетение эритропоэза вследствие инфекционного заболевания или введения лекарственных средств. Продуцирование лейкоцитов не претерпевает серьезных изменений, однако поскольку острая почечная недостаточность развивается, как правило, в условиях стресса и повреждения тканей, то у больного наблюдается слабый лейкоцитоз. Если содержание лейкоцитов не нормализуется и после 1-й недели развития острой почечной недостаточности, это позволяет предположить наличие у пациентов инфекционного заболевания. В ранних стадиях острой почечной недостаточности может наблюдаться слабая степень тромбоцитопении, обусловленная снижением выработки тромбоцитов в костном мозге. Развиваются качественные нарушения функции тромбоцитов, которые в сочетании с дополнительными плохо выявляемыми нарушениями свертываемости крови вносят свой вклад в развитие тенденции к кровоточивости. Острая почечная недостаточность может развиться в результате внутрисосудистого гемолиза, а также быть осложнением нескольких первичных гематологических или сосудистых заболеваний, сопровождающихся такими серьезными явлениями, как диссеминированная внутрисосудистая коагуляция, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, гемолитико-уремический синдром и системная красная волчанка.

Инфекционные болезни осложняют течение острой почечной недостаточности у 30-70% больных и рассматриваются как ведущая причина смертности. Воротами инфекции чаще служат дыхательные пути, места проведения хирургических операций и мочевые пути. При этом часто развивается септицемия, вызываемая как грамположительными, так и грамотрицательными микроорганизмами. Абсцессы, возникающие в местах выполнения хирургических операций (особенно в брюшной полости), обусловливают неблагоприятный прогноз в том случае, если они не будут своевременно выявлены, а больным не будет оказано соответствующего лечения. Хотя еще предстоит точно определить факторы, ответственные за высокую частоту развития инфекционных осложнений, определенную роль в их возникновении может играть нарушение целостности анатомических барьеров при внутривенных вливаниях и введении постоянных катетеров. Имеются также данные о нарушении при уремии защитных механизмов организма-хозяина, включая дисфункцию лейкоцитов. Особенно важно для больных с острой почечной недостаточностью свести к минимуму использование постоянных катетеров и линий для внутривенного вливания, проводить тщательный ежедневный осмотр и дать своевременную точную оценку причин развившейся лихорадки. Важно также подчеркнуть, что уремия может маскировать лихорадку, вызванную развитием инфекционного заболевания.

К числу сердечно-сосудистых осложнений острой почечной недостаточности относятся недостаточность кровообращения, гипертензия, аритмии и перикардит. Недостаточность кровообращения развивается в результате введения в организм чрезмерно больших количеств натрия и воды. Слабая гипертензия наблюдается у 15-25% больных и проявляется обычно через 7-9 дней после начала олигурии. Часто она служит проявлением чрезмерного увеличения объема внеклеточной жидкости; однако в некоторых случаях в развитие гипертензии может вносить вклад и повышение активности системы ренин-ангиотензин у 20% больных. Острая почечная недостаточность осложняется наджелудочковыми аритмиями, к числу известных причин возникновения которых относятся застойная сердечная недостаточность, нарушение электролитного баланса, интоксикация препаратами наперстянки, перикардит и анемия. В настоящее время перикардит развивается редко, возможно, благодаря раннему применению диализной терапии.

Острая почечная недостаточность часто сопровождается неврологическими нарушениями. У больных, не находящихся на диализе, наблюдаются летаргия, сонливость, помутнение сознания, дезориентировка, «порхающее» дрожание, тревожное возбуждение, миоклонические подергивания мышц и судорожные припадки. В большей степени они характерны для больных пожилого возраста и хорошо поддаются коррекции при диализной терапии. Помимо собственно уремии, в качестве потенциальных причин неврологических нарушений у больного с острой почечной недостаточностью необходимо рассматривать такие факторы, как введение лекарственных средств, нарушение обмена веществ и электролитного баланса, а также наличие первичного неврологического заболевания.

Острой почечной недостаточности часто сопутствуют осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта, к числу которых относятся анорексия, тошнота, рвота, непроходимость кишечника и неопределенные жалобы на дискомфорт в брюшной полости. Сочетание возникшего в результате острого заболевания стресса и гемостатических нарушений у 10-30% больных приводит к развитию незначительных и легко контролируемых с помощью консервативной терапии желудочно-кишечных кровотечений. Было показано, что внутривенное введение 1-деамино-8-аргинин-вазопрессина (ДАВП, внутривенно в дозе 0,4 мкг/кг) уменьшает время кровотечения и улучшает гемостаз у некоторых больных с острой почечной недостаточностью. В случае, если ДАВП неэффективен, целесообразно использовать криопреципитат.

Когда скорость клубочковой фильтрации увеличивается настолько, что прекращается дальнейшее увеличение концентрации АМК и содержания креатинина в сыворотке крови, говорят о начале фазы восстановления острой почечной недостаточности. При олигурической острой почечной недостаточности предвестником наступления фазы восстановления служит прогрессирующее увеличение объема выделяемой мочи. В первые дни объем выделяемой мочи увеличивается в 2 раза за сутки, а в некоторых случаях уже через несколько дней может быть достигнут суточный объем мочи, превосходящий 2 л. У не страдающих олигурией больных выраженной диуретической фазы обычно не наблюдается. Продолжительность фазы восстановления у тех больных, концентрация АМК и содержание креатинина в сыворотке крови которых превышают соответственно 500 и 50 мг/л, составляет в среднем 15-25 сут у страдающих олигурией больных и 5-10 сут у не страдающих олигурией. Основные осложнения острой почечной недостаточности, такие как инфекционные болезни, желудочно-кишечные кровотечения, нарушение баланса жидкости и электролитов и нарушение функции сердечно-сосудистой системы, могут быть стойкими или впервые проявиться во время фазы восстановления. Кроме того, существующие стойкие нарушения функции клубочков и канальцев могут привести во время этой фазы к развитию гипер- или гипогидратации или к нарушению баланса электролитов, если в этот период времени не будут осуществляться тщательное ежедневное определение массы тела больного, количества поступающей в организм и выделяемой жидкости, биохимическое и клиническое контролирование состояния больного. У больных с рабдомиолизом во время фазы восстановления может развиться гиперкальциемия, причина которой остается неясной. Хотя основное улучшение функции почек происходит в течение первых 1-2 нед фазы восстановления, дальнейшая ее нормализация продолжается в течение года после заболевания. Результаты чувствительных тестов функции клубочков и канальцев позволяют также предположить, что некоторые небольшие дефекты в функционировании почек могут сохраняться неопределенно долго после острого некроза канальцев. Однако у подавляющего большинства больных функция почек восстанавливается и не имеется свидетельств о развитии у них в дальнейшем какой-либо дисфункции органа или таких осложнений, как гипертензия.

Показатели смертности в больших группах больных с острой почечной недостаточностью варьируют в пределах от 30 до 60%. Наивысшие показатели смертности наблюдались у больных, перенесших хирургические операции или травмы (50-70%); промежуточные значения этих показателей имели место у больных, находящихся на лечении в медицинских учреждениях (30-50%), и самые низкие показатели смертности при острой почечной недостаточности были в акушерских стационарах (10-20%). Более высокие показатели смертности среди лиц пожилого возраста, больных с серьезными скрытыми заболеваниями и многочисленными осложнениями, у больных с острой почечной недостаточностью, не сопровождающейся олигурией, наблюдаются показатели заболеваемости и смертности, более низкие, чем у больных с олигурической острой почечной недостаточностью. Основными причинами смерти при острой почечной недостаточности служат инфекционные осложнения; осложнения, развивающиеся в результате нарушений баланса жидкости и электролитов; желудочно-кишечное кровотечение и прогрессирование первичного основного заболевания.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского