Абсцесс мозга

Ив. Керековски, Ив. Вапцаров, П. Петров

Абсцесс мозга (Macewen, 1893) - это ограниченный гнойновоспалительный процесс мозгового вещества. Это определение исключает диффузный гнойный менингоэнцефалит (пиоцефалию), экстрадуральный гнойновоспалительный процесс и септический тромбофлебит мозга.

Этиология.

Абсцесс мозга наиболее часто возникает при воспалительных процессах соседних полостей - отите, отоантрите, мастоидите, синусите, как и соседних мягких тканей - ангине, перитонзиллярном и заглоточном абсцессе, травмах: наличие отдаленных гнойных септических очагов - эмпиемы, бронхиэктазиях, абсцесса легкого и т. д. (метастатический абсцесс мозга); врожденных (преимущественно дающих синюшность) пороках сердца - как следствие тромбоза.

Патологическая анатомия и патогенез.

Развитие абсцесса мозга имеет три фазы. Во время первой фазы проникшая в мозг бактериальная флора вызывает воспаление сосудистой стенки, нарушение ее целости, появление тромбов и геморрагическую экссудацию в мозговое вещество. Развивается значительный воспалительный отек, за которым следует некроз (абсцесс без капсулы). В третьей фазе активная реакция ткани (или организма) приводит к ограничению абсцесса и появлению капсулы (капсулированный абсцесс).

Клиника.

Заболевание начинается с обще инфекционных и обще мозговых симптомов: лихорадки, значительного недомогания, головной боли и рвоты, которые нередко вызывают ошибочное представление о наличии инфекционной болезни. Головная боль очень часто необычайно сильная и в зависимости от расположения абсцесса имеет ретробульбарную, теменно-височную или затылочную локализацию. Рвота мозгового типа связана не с приемом пищи, а с приступами головной боли. Судороги наблюдаются чаще при теменно-височном и лобном расположении абсцесса.

При развертывании процесса отек уменьшается за счет развивающегося некроза. Именно в этот момент появляются очаговые симптомы: теменно-височные, мозжечковые, а также симптомы всего полушария. После капсулирования абсцесса клиническая картина напоминает картину опухоли мозга.

Лабораторные данные.

В начале болезни в периферической крови наблюдается лейкоцитоз с повышением числа многоядерных гранулоцитов в формуле, а в спинномозговой жидкости - также увеличение многоядерных гранулоцитов (до 50-100/мм3) и нередко небольшое повышение уровня белков. После капсулирования абсцесса картина крови чаще возвращается в норму, а в ликворе появляется преобладание лимфоцитов и белково-клеточная диссоциация. Количество сахара нормальное или слегка увеличенное. Пневмоэнцефалограмма может выявить деформацию желудочковой системы, а ЭЭГ показывает нарушение биоэлектрической активности соответствующего участка.

Диагноз ставится на основании анамнеза, обще мозговых симптомов и очаговых симптомов или мозговых явлений, указывающих на развитие процесса, занимающего пространство полости черепа: повышения внутричерепного давления и соответствующей локальной очаговой симптоматики. Вентрикулография, артериография и, главным образом, сканирование мозга позволяет уточнить область развития абсцесса.

Дифференциальный диагноз.

Опухоли мозга исключаются при отсутствии инфекционного синдрома с лихорадкой, лейкоцитоза с полинуклеозом и увеличения клеток в ликворе без данных застоя, т. е. клеточно-белковой диссоциации. Если капсулированный абсцесс возник без клиники предшествовавшего инфекционного процесса, очень трудно дифференцировать эти заболевания, и диагноз ставится в операционной.

Тромбофлебиты чаще связаны с локальным воспалительным процессом и обычно дают четко выраженную картину сепсиса. Однако по типу развития они часто завершаются абсцессом мозга.

Энцефалиты вирусной этиологии характеризуются большей диффузностью. Обычно повышенное внутричерепное давление снижается параллельно снижению температуры и улучшению общего состояния, а очаговая симптоматика ограничивается при уменьшении отека и усиливается при развитии склероза мозга.

Прогноз серьезный и зависит от локализации абсцесса.

Лечение.

В первых фазах назначают высокие дозы, как при гнойных менингитах, антибиотиков с учетом чувствительности возбудителя, если это возможно. Оформленные абсцессы и особенно капсулированные требуют хирургического вмешательства под интенсивной антибиотической защитой.

Клиническая педиатрия. Под редакцией проф. Бр. Братанова