Перинатальные поражения центральной нервной системы

Ив. Керековски, Ив. Вапцаров, П. Петров

Среди причин смертности новорожденных перинатальные поражения ЦНС занимают одно из первых мест. Несмотря на то, что связь между родовым актом и возникновением поражения мозга выявлена более чем 100 лет тому назад, патогенез интранатального поражения все еще невыяснен достаточно.

Многочисленные клинические и патологоанатомические исследования указывают на то, что одно и то же неврологическое расстройство может быть результатом как пренатального порока развития мозга, так и перинатального поражения или обоих факторов вместе. Это вносит слишком большое затруднение в оценку связи поражения мозга с родовой травмой.

Ряд экспериментальных и клинико-анатомических исследований, проведенных за последние 1-2 десятилетия, доказали, что механическая травма имеет сравнительно небольшое значение в генезе перинатальных поражений мозга.

Патологическая беременность - основной фактор, вызывающий поражение мозга плода. Имеется много исследований, которые указывают на то, что патологическая беременность заканчивается патологическими родами. Разные инфекции и интоксикации в период беременности, токсикоз беременности, нарушения плацентарного кровообращения и др. приводят к нарушению развития плода и к внутриутробной аноксии. При наличии расстройств внутриутробного развития ребенка роды очень часто имеют тяжелое и затяжное течение. Таким образом создаются условия для возникновения механической травмы головы и асфиксии, являющихся по существу вторичными факторами, вызывающими дополнительное расстройство первично пораженного мозга. Все это дает основание термин „родовая травма" воспринимать не в чисто механическом смысле слова, а считать сложным патологическим процессом, который может возникнуть задолго до родов.

Конкретными причинами поражения мозга во время родов могут быть: стремительные или затяжные роды, вторичная слабость родовой деятельности, неправильное положение плода и др.

Ряд заболеваний, проявляющихся симптомами асфиксии в период новорожденности или неврологическими признаками в грудном возрасте и у детей более старшего возраста, связаны с антенатальным поражением. Нередко такого рода расстройства с легкой руки считают результатом родовой травмы, даже когда некоторые данные осмотра, как, например, микро- или макроцефалия, гипертелоризм, деформация ушных раковин и др., указывают на возникновение поражения задолго до родов. Указывать на заворот пупочного канатика вокруг шеи, на затяжные роды и на другие подобного рода факторы как на основную причину, ведущую к соответствующему состоянию ребенка, в подобных случаях неправильно, некорректно. Когда у ребенка с признаками „родовой травмы" имеются указание на пренатальные аномалии в развитии, родовую травму следует считать вторичным осложнением первичного поражения.

При объективной оценке неврологического состояния новорожденного пользуются главным образом шкалой Апгар.

Аноксия.

Это обратимое или постоянное поражение тканей в результате отсутствия кислорода. Аноксия обусловливается локальной ишемией или генерализированной гипоксемией.

Этиология. Аноксия возникает во время беременности, родов или в первые часы или дни после рождения. Острый клинический синдром, вызванный аноксией мозга, называют асфиксией. Кислородное голодание может быть кратковременным или продолжительным. В настоящее время вместо асфиксии все чаще у потребляют термин аноксия, так как он лучше объединяет клинические признаки с биохимическими изменениями, возникающими в этот тяжелый для ребенка период его жизни.

Поражение мозга при аноксии обусловливается двумя важными факторами. Это кислородная недостаточность и связанный с ней тканевой ацидоз. Это состояние, которое может быть названо биохимической родовой травмой, не сопровождаемой видимыми структурными изменениями, часто является причиной смертности в период новорожденности.

Клиника. В зависимости от степени тяжести различают 3 типа аноксии: легкая, выраженная (asphyxia livida) и тяжелая (asphyxia pallida).

При легкой форме аноксии дыхание почти не нарушается, отмечается умеренная синюшность кожных покровов. Мышечный тонус нормальный. Спонтанно или в результате лечения состояние новорожденного быстро восстанавливается. Выраженная аноксия характеризуется синюшностью кожных покровов. Мышечный тонус в большинстве случаев повышен, реже - снижен. Дыхание едва заметно, что кровообращение почти не нарушено. Тяжелая аноксия протекает с резко выраженной респираторной и циркуляторной слабостью. Ребенок лежит неподвижно, кожа бледная, значительная мышечная гипотония. Ребенок выглядит почти мертвым. Сердечная деятельность и дыхательные движения не улавливаются.

Диагноз синдрома аноксии не представляет затруднений. В острой стадии трудно провести дифференциальный диагноз между первичной аноксией, вызванной кислородным голоданием плода, и вторичной аноксией, обусловленной врожденными аномалиями мозга или родовой травмой. В дальнейшем диагноз можно выяснить, опираясь на неврологическую и соматическую симптоматику.

Основными моментами лечения аноксии новорожденных являются: немедленное освобождение верхних дыхательных путей от попавшей слизи и околоплодных вод, оксигенотерапия, меры по улучшению спонтанного дыхания. При тяжелой асфиксии ребенка часто применяют гипербарную оксигенотерапию или другие способы респираторной реанимации.

После восстановления спонтанных дыхательных движений ребенок должен находиться под дальнейшим наблюдением.

Внутричерепные кровоизлияния.

Внутричерепные кровоизлияния, вызванные родовой травмой, встречаются относительно часто в период новорожденности. На вскрытии мертворожденных детей или погибших в первые дни после рождения наблюдается значительный процент внутричерепных гематом (20-50% случаев). В случаях, когда при родах были использованы акушерские щипцы, и у недоношенных детей частота внутричерепных гематом колеблется от 80 до 90%. Клинические признаки внутричерепных кровоизлияний наблюдаются в 1-2% из общего числа живорожденных.

Этиология. Очень часто отмечаются кровоизлияния в оболочки мозга и значительно реже - в ткань мозга. Почти всегда речь идет о венозных кровоизлияниях. Тяжелая родовая травма может вызвать разрыв синусов твердой мозговой оболочки (sinus sagittalis superior, sinus transversus, sinus rectus) и обыкновенно в подобных случаях дети рождаются мертвыми. Разрыв поверхностных вен мозга наступает в месте их вливания в верхний продольный синус, а кровь скапливается в субдуральном пространстве. Тенториальные вены разрываются в участке их соединения с мозговым серпом. Vena magna Galeni, которая закручивается при передвижении головы по родовым путям, обычно разрывается непосредственно перед sinus rectus. Разрыв внутренних мозговых вен (вены сосудистого сплетения, терминальные вены и др.) встречается редко, главным образом у мертворожденных.

Клиника. Одним из наиболее ранних общих признаков внутричерепных кровоизлияний, независимо от их локализации, является беспокойство и двигательная возбудимость. Вскоре это состояние сменяется сонливостью и вялостью, наблюдаются гипотермия с похолоданием конечностей. Повышение температуры встречается редко. Ритмика дыхания нарушена или же дыхание замедлено. Появляется цианоз. Выбухание родничка возникает, прежде всего, при значительных кровоизлияниях. Важным и типичным признаком интракраниальных кровоизлияний являются судороги; они могут быть по характеру очаговыми или генерализированными. При неблагоприятном прогнозе наступает коматозное состояние и смерть.

Очаговые неврологические симптомы находятся в зависимости от локализации кровоизлияния. Принято внутричерепные кровоизлияния классифицировать в зависимости от их локализации.

Эпидуральная гематома

Эпидуральная гематома (kephalhaematoma internum) возникает при повреждениях костей черепа. Скопление крови происходит между черепной костью и твердой оболочкой мозга. Клинически отмечаются мидриаз на стороне кровоизлияния и гемиплегия на противоположной стороне, иногда появляются судорожные припадки.

Субдуральная гематома наблюдается у крупных новорожденных при применении акушерских родоразрешающих приемов с использованием щипцов. Источником кровоизлияния являются поверхностные мозговые вены. Часто происходит разрыв и тенториальных вен. Клинически наблюдаются паралич III черепно-мозгового нерва на стороне поражения и гемиплегия с противоположной стороны, судороги и децебрационная оцепенелость. Субдуральная гематома вызывает разные дислокации мозга и системы ликворообращения, вследствие чего повышается внутричерепное давление, нарушается деятельность мозга. Основной причиной летального исхода является сдавление жизненно важных центров в продолговатом мозге (дыхательного, сосудодвигательного). Если ребенок останется живым, наступает постепенная инакапсуляция гематомы. В связи с наличием высокомолекулярных белков в гематоме, содержимое ее гипертонично, а это приводит к поступлению жидкости из окружающих тканей для достижения изотонии. Объем субдурального пространства увеличивается, а вместе с тем увеличиваются и размеры головы ребенка.

В диагностике субдуральной гематомы используют главным образом субдуральный прокол, эхоэнцефалографию и трансиллюминацию черепа.

Лечение состоит в удалении гематомы путем субдуралыюй пункции. Инкапсулированные гематомы удаляют хирургическим способом.

Субарахноидальная гематома

Субарахноидальная гематома связана, в первую очередь, с патологической беременностью и реже с тяжелыми родами. Считают, что самым важным фактором является аноксия, вызывающая повреждение капиллярного эндотелия. Наблюдаются чаще у недоношенных. Как правило, кровоизлияния множественные, они являются результатом разрыва мелких кровеносных сосудов мозговых оболочек. Клиническая картина характеризуется апноэ, бледностью кожных покровов, признаками менингеального раздражения. Очаговых симптомов нет. Часто в спинномозговой жидкости обнаруживают примесь крови. Лечение симптоматическое.

Из всех внутричерепных кровоизлияний внутримозговые встречаются реже всего. Наступают они у крупных детей с тяжелыми и затянувшимися родами или у детей, родившихся с акушерской инструментальной помощью. На вскрытии наблюдаются множественные мелкие кровоизлияния. При рождении состояние детей не кажется тяжелым. Цвет кожных покровов нормальный, имеется некоторая вялость, сухожильные и периостальные рефлексы ослаблены, пульс и дыхание замедленные. Через 5-10 дней может возникнуть резкая раздражительность. Очень часто такого рода кровоизлияния имеют нечеткое начало, длительное течение, дети медленно погибают.

Массивные кровоизлияния в мозговую ткань

Массивные кровоизлияния в мозговую ткань связаны с разрывом синуса твердой оболочки, vena magna Galeni, терминальных вен или сосудов хориоидального сплетения. Дети вялые, пульс и дыхание замедленные. Такие дети издают типичный церебральный крик, сопровождающийся покачиванием головой. Прогноз неблагоприятный.

Внутрижелудочковые кровоизлияния чаще всего встречаются у недоношенных детей, родившихся спонтанно. Они обуславливаются разрывом терминальных вен или сосудов хориоидального сплетения. В возникновении этих кровоизлияний определяющее значение имеет аноксия. В клинической картине преобладают признаки состояния шока и асфиксии. Дети погибают вскоре после рождения или вслед за повторными явлениями цианоза. В некоторых случаях в течение первых 1-2 дней состояние детей удовлетворительное, затем появляются приступы апноэ, конвульсий, сонливость и резкая гипотония, наблюдается выбухание родничка. Такие кровоизлияния обычно массивные и почти всегда приводят к летальному исходу.

Субэпендимальные кровоизлияния чаще всего связаны с разрывом терминальных вен в промежутке между хвостатым ядром и зрительным бугром. Иногда кровь просачивается в боковой желудочек. Клиническая симптоматика характеризуется тяжелой неврологической картиной; уточнить локализацию повреждения весьма трудно. Исход в большинстве случаев летальный.

Лечение внутричерепных кровоизлияний. В первую очередь, ребенку надо обеспечить полный покой. Его не следует кормить грудью, а через зонд или ложечкой. Назначают кровоостанавливающие средства. При наличии судорожных припадков применяют антиконвульсивные препараты. В зависимости от необходимости назначают кислород и кардиотонические средства.

Ввиду того, что внутричерепные кровоизлияния играют очень важную роль в ранней детской смертности, следует обратить серьезное внимание на их профилактику. В этом смысле решающее значение имеет дальнейшее усовершенствование акушерской техники и повышение качества работы в родильных учреждениях.

Клиническая педиатрия. Под редакцией проф. Бр. Братанова