Травматология

Использование импедансного метода определения мозгового кровотока в интенсивной терапии больных с ЧМТ

И.Г. Бобринская, Е.М. Левитэ, Х. М. Иминова, Д.В. Николаев, А.П. Земсков

кафедра анестезиологии и реаниматологии МГМСУ

Москва

Интенсивная терапия черепно-мозговой травмы является одной из трудных проблем. Трудность ее заключается в том, что эффективность лечения зависит от многих факторов, оценка которых в «прикроватном» режиме сложна из-за отсутствия надежных методик. Одним из наиважнейших критериев является восстановление мозгового кровотока. Именно он в большой степени определяет эффективность лечения и профилактики вторичных ишемических повреждений головного мозга и исход интенсивной терапии (Chesnut R.M. et al.,1993, Jones P.A. et al., 1994). Причины вторичных интракраниальных инсультов связаны с внутричерепной гипертензией, отеком головного мозга, сосудистым спазмом, но, как показывают данные исследований, наибольшее значение имеют все-таки ишемические факторы. Ишемические повреждения составляют до 92% (Graham D. I., Adams J. H. et al., 1978; Graham D. I., Ford I., Adams J. H. et al., 1989.) общего числа причин вторичных инсультов. В то же время, нарушения ауторегуляции мозгового кровотока, чувствительности его рецепторов к СО2 (Bouma G.J., Muizelaar J. P., 1995). Существующие способы определения мозгового кровотока достаточно сложны. Специальные методы компьютерной томографии на современном этапе являются наиболее информативными, т.к. дают возможность определять не только тотальный кровоток в мозге, но, что очень важно, и регионарный (Tyrell P., 1990).

К «прикроватным» методам исследования мозгового кровотока относится определение его с помощью биоэлектрического импеданса - реоэнцефалография (РЭГ). РЭГ представляет собой неинвазивный метод исследования церебрального кровообращения, основанный на регистрации колебаний сопротивления мозговой ткани переменному току высокой частоты (Яруллин Х.Х., 1983). РЭГ отражает суммарное сопротивление всех структур, находящихся в межэлектродном пространстве, в котором ведущая роль принадлежит пульсовым колебаниям кровенаполнения мозговых сосудов и отражает интенсивность пульсового кровенаполнения, эластичность и тонус мозговых сосудов. Продольное - фронтомастоидальное - расположение электродов позволяет оценить мозговой кровоток в симметричных зонах кровоснабжения передней, средней и задней мозговых артерий.

Целью настоящего исследования являлся анализ адекватности контроля за мозговым кровотоком при динамическом наблюдении за изменениями РЭГ у больных с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) в отделении нейрореанимации.

Материал и методы.

Анализ РЭГ производился по следующим показателям: А (Ом) - артериальная компонента, отражающая артериальный приток крови в головном мозге; В/А (%) - отношение амплитуды венозной компоненты к амплитуде артериальной компоненты - характеризует тонус мелких сосудов головного мозга; ВО (%) - показатель состояния венозного оттока крови из мозга; F (Ом/с) - объемная скорость мозгового кровотока (характеризует условия транскапиллярного обмена в мозге). Одновременно исследовались показатели газообмена в головном мозге: потребление кислорода по данным артерио-венозной разницы (в яремной вене) - Ca-vDO2 , напряжение кислорода в яремной вене -PvjO2, насыщение кислородом в сосудах головного мозга (мозговая оксиметрия) ScO2, pH в крови яремной вены. Исследования проводились при 2 условиях: при ИВЛ в режиме нормовентиляции (РаСО 2 -35-40 мм рт ст.) и гипервентиляции (РаСО 2 20-25 мм рт ст.). Исследования проводились на здоровой и поврежденной сторонах.

Результаты исследований и их обсуждение

Как показали исследования, (таблица № 1) у всех больных имел место повышенный тонус мелких сосудов мозга - показатель ВА был выше 80% .

Артериальный приток крови к мозгу был резко снижен, что позволяет говорить о тотальной ишемии мозга как на поврежденной, так и на неповрежденной сторонах. Венозный отток превышал нормальные значения, что наблюдалось на фоне сниженного ЦВД (1,2-0,5 мм рт.ст.); скорость объемного кровотока -F - была снижена у всех пациентов. Ишемия сопровождалась низким потреблением кислорода, повышенной десатурацией венозной крови в яремной вене и снижением насыщения крови в коре головного мозга (ScO2).

При проведении гипервентиляции наблюдалось повышение тонуса мелких сосудов головного мозга более выраженное на больной стороне, соответственно 104,6% и 126,1%. На фоне повышения тонуса сосудов уменьшался приток крови. Примечательным является то, что приток больше снижался на здоровой стороне - до 66,6% по сравнению с нормовентиляцией, а на поврежденной стороне артериальный приток снижался незначительно, составляя 93,1% от исходного уровня. Венозный отток уменьшался как на здоровой, так и на поврежденной стороне, но на здоровой стороне он уменьшался до 84,7% от исходного уровня, а на больной стороне - до 47,2%, что свидетельствовало о венозной гиперемии на больной стороне. Изменения объемной скорости кровотока в мозге свидетельствовали о значительном его уменьшении на здоровой стороне - до 66,7%, в то время как на поврежденной стороне объемная скорость кровотока снижалась только до 87,5% от уровня нормовентиляции.

Общее потребление кислорода мозгом при гипервентиляции увеличивалось до 129,8% (Ca-vDO2 ), еще больше увеличивалась десатурация крови в яремной вене, составляя 76,3% от уровня нормовентиляции. Снижалось насыщение крови кислородом в сосудах коры головного мозга (ScO2 ) до 89,2% исходного уровня.

Таким образом, анализ изменений мозгового кровотока при проведении больным гипервентиляции показал, что гипервентиляция сопровождается увеличением ишемии головного мозга. Генез ишемии на здоровой и поврежденной сторонах мозга отличается друг от друга. На здоровой стороне, не смотря на незначительный вазоспазм, снижается артериальный приток крови и умеренно уменьшается венозный отток, что, в целом, ведет к существенному снижению объемной скорости кровотока. На поврежденной стороне наблюдается более выраженный спазм мелких сосудов мозга, но артериальный приток, не смотря на это, снижается в меньшей степени. Одновременно гораздо значительнее затрудняется венозный отток крови, что, по-видимому, является причиной менее выраженного снижения объемного кровотока на поврежденной стороне. Однако, это нельзя считать положительным фактором, т.к. значительно затруднен венозный отток и это создает венозную гиперемию мозга. Кроме того, более выраженное снижение артериального притока и объемного кровотока на здоровой стороне, создает условия для сохранения гемоциркуляции на больной стороне. Иными словами, имеет место «эффект обкрадывания», с более выраженной ишемией на здоровой стороне. Ухудшение условий циркуляции в головном мозге сопровождается одновременным компенсаторным увеличением экстракции кислорода, что позволяет поддерживать потребление кислорода мозгом.

Данные литературы свидетельствуют о том, что у больных с ЧМТ рано развивается ишемия головного мозга (Martin N.A et al., 1997). Это ведет к снижению обеспечения мозга кислородом, что создает критическую ситуацию, т.к. гипоксия головного мозга ведет к нарушениям метаболических процессов в клетках мозга (Menon D., 1999) и выделению большого количества вазоактивных веществ и веществ, нарушающих проницаемость клеточных мембран, гематоэнцефалического барьера, разрушающих клеточные структуры. В конечном счете создаются условия для отека головного мозга, повышения внутричерепного давления, снижения церебрального перфузионного давления и усугубления нарушений мозгового кровотока (Lang E.W. et al., 1995). Так замыкается цепь нарушений функционирования центральной нервной системы и задачей интенсивной терапии является разрыв этой цепи.

Полученные нами данные исследования мозгового кровотока с использованием РЭГ свидетельствуют о том, что эта методика дает возможность не только констатировать характер изменений кровотока, но и оценить совокупность факторов, определяющих эти нарушения.

ВЫВОДЫ

1. Реоэнцефалография является «прикроватным» методом динамического контроля за состоянием мозгового кровотока и его составляющих: тонуса сосудов, артериального притока и венозного оттока крови.

2. Изменения кровотока коррелируют с метаболическими нарушениями в головном мозге, что дает возможность использовать РЭГ в качестве критерия адекватности интенсивной терапии.

Изменения показателей церебральной гемодинамики у больных с ЧМТ при проведении гипервентиляции

Таблица 1

Показатели гемодинамика

РаСО2

сторона

ВА

А

ВО

F

нормальные значения

40-80%

0,12-0,25 ом

0-20%

0,17-0,58 ом/с

35-40 мм рт.ст.

здоровая

87,7±5,6

0,03±0,007

31,9±3,1

0.09±0.05

20-25 мм рт.ст.

91,8±17,5

0,02±0,005

27,02±6,7

0.06±0.02

%% изменений

104,6

66,6

84,7

66,7

35-40 мм рт.ст.

больная

77,1±8,1

0,029±0,003

40,0±8,1

0.08±0.03

20-25 мм рт.ст.

97,2±19,4

0,027±0,003

18,9±5,9

0.07±0.02

%% изменений

126,1

93,1

47,2

87,5

Изменение показателей кислородного обеспечения головного мозга у больных с ЧМТ при проведении гипервентиляции

Таблица 2

Показатели кислородного обеспечения РаСО2

С(а-в)ДО2

РvjО2

SсО2

Рh (j)

35-40 мм рт.ст.

3,36±1,46

41,2±7,2

67±10,8

7,45±0,05

20-25 мм рт.ст.

6,05±4,17

38,1±14

63±4,24

7,53±0,04

%% изменений

129,8

76,3

89,2

100,2